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2025-09-17 0
新华社东京9月16日电(记者钱铮)日本庆应义塾大学、东京大学等机构近日联合发布公报说,研究人员通过分析心力衰竭模型实验鼠发现,此前被认为仅对心肌细胞起结构支持作用的成纤维细胞,实际上也深度参与心力衰竭的恶化。
心力衰竭是由心脏泵血功能下降引起的严重疾病,会出现呼吸困难、水肿、乏力等症状,目前其死亡率仍然较高。
研究团队在学术期刊《自然-心血管研究》上发表论文介绍,他们利用心衰模型实验鼠,找到了在心衰时会被激活的特定的成纤维细胞群。在这一细胞群中,调节细胞生长和分裂的转录因子c-MYC明显表达较高。
研究发现,该转录因子会诱导趋化因子CXCL1的分泌,然后作用于心肌细胞中的趋化因子受体CXCR2,直接导致心肌细胞的收缩功能下降。如果让c-MYC无法表达,则实验鼠心脏功能的恶化可得到抑制,它们的生存率也得到提升。反之,如果强制令c-MYC表达,则实验鼠的心脏功能会显著下降。
研究人员还给实验鼠使用阻碍CXCL1和CXCR2之间通路的药物,观察到药物能有效抑制心衰导致的心脏功能下降。上述发现证明,在心衰发病和发展的过程中,不仅是心肌细胞,成纤维细胞也积极参与其中。
此外,研究团队分析来自心衰患者的心脏组织,得到了和实验鼠研究同样的结论。这表明,本项研究的成果有可能应用于人类心衰患者。
公报说,重度心衰的治疗方法仍十分有限。学界一直认为心衰的原因是心肌细胞受损,此项研究首次证实成纤维细胞也直接参与了心衰的发展,向确立以非心肌细胞为标靶的新治疗策略迈进了一大步。(完)
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